■ 表皮厚度
紫外线照射会导致表皮厚度增加,有助于防止紫外线进一步受损。
■ 黑色素
据报道,在许多情况下,具有较少黑色素的个体在紫外线照射后显示出更多的真皮DNA光损伤,中性粒细胞浸润,角质形成细胞活化,IL-10表达和增加的MMP。因此,黑色素的分布通过吸收和散射紫外线,覆盖皮肤下层并保护它们免受辐射和晒伤、光老化保护。
■ 修复DNA突变和凋亡
由紫外线照射引起的DNA损伤将导致p53的表达,从而导致细胞周期的最终停滞。可以由内源机制介导的DNA修复,如核苷酸切除修复系统。此外,如果损伤太严重,则会发生细胞凋亡。然而,凋亡机制随着年龄而下降,并且如果既不发生DNA修复机制也不发生细胞凋亡,则可能导致皮肤肿瘤发生。
■ MMP组织抑制剂(TIMPs)
TIMPs调节MMP的活性。许多研究表明,紫外线会诱发TIMP-1。
■ 抗氧化剂
皮肤含有多种抗氧化剂,包括维生素E,辅酶Q10,抗坏血酸,类胡萝卜素,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。这些抗氧化剂可保护正常细胞代谢过程中产生的活性氧。然而,过度暴露于紫外线会导致抗氧化剂供应显著减少,从而增加氧化应激。因此,这些抗氧化剂对于皮肤抵抗紫外线辐射和光致癌作用的防御机制至关重要。
■ 一级预防
一级预防旨在减少风险因素。
防晒是光老化的最有效的一级预防形式。防晒的主要方法是使用防晒产品,防晒服和减少暴露在阳光下,特别是在太阳高峰时段(春季和夏季的上午10点至下午4点)。适当的涂抹和涂抹时间是使用防晒霜的重要因素。这包括使用适量的防晒霜,在暴露于阳光之前涂抹防晒霜,以及持续重新涂抹(特别是在汗水浸渍后)。
■ 二级保护
二级保护是指尽可能早的发现问题,积极通过干预延迟或减弱其发展。这包括以下:类视黄醇(例如维甲酸),抗氧化剂(例如局部维生素C,辅酶Q10,硫辛酸等),雌激素,生长因子和细胞因子。
■ 三级预防
最后,三级预防是改善其效果或延缓其进展。这种三级预防包括使用化学换肤,表面重修技术(例如微磨皮),烧蚀或非烧蚀激光表面重修,射频技术,软组织增强(也称为填充剂),和肉毒杆菌毒素。
以及现在流行的中胚层美塑疗法,可通过补充多种营养物质和抗氧化剂,从而达到防御和修复;皮肤生物改善的目标是增加成纤维细胞的生物合成能力,重建最佳生理环境,增强细胞活性,水合作用以及胶原蛋白,弹性蛋白和HA(透明质酸)的合成。
通过针对不同类型肌肤进行指定皮肤营养剂的补充,可以实现所需的效果:
HA,维生素、矿物质、微量元素、氨基酸等
研究表明,通过选定的营养补充剂,可以延缓皮肤老化和改善皮肤状况,主要表现在以下几点:
通过不同的机制和不同的区域起作用,清除和中和FR(自由基)。
降低过氧化物浓度并修复氧化,减少ROS产生。
通过脂质代谢,短链游离脂肪酸和胆固醇酯,中和ROS
内源性抗氧化防御剂既非酶促(例如,尿酸,谷胱甘肽,胆红素,硫醇,白蛋白和营养因子,包括维生素、氨基酸和酚)和辅酶[例如,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶等]。
细胞调节剂,烟酰胺调节细胞代谢和再生,并以5%浓度使用作为抗衰老剂,在一些研究中,经过局部使用3个月已经观察到皮肤弹性,红斑和色素沉着的改善。
■ 透明质酸Hyaluronicacid(HA)
HA是参与所有动物组织的组织修复的皮肤细胞外基质的主要成分。HA不表现出物种或组织特异性。它具有空间填充,润滑,减震和蛋白质排除功能。此外,HA被认为是细胞增殖和运动的调节剂。补水和成纤维细胞活化,促进皮肤再生。HA可刺激成纤维细胞表达Col-1,MMP-1和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)以及参与伤口愈合,炎症细胞的调节,与细胞外基质的蛋白聚糖的相互作用以及FR的清除。
光老化 防御机制 光老化的防御机制 点击【百度搜索本文】
本页地址:http://m.quban18.com/e/action/ShowInfo.php?classid=43&id=5058
上一篇:你可知道,吃得对也能“防晒”吗?
下一篇:怎么预防皮肤长斑?